La enfermedad de Alzheimer suele asociarse principalmente con la pérdida de memoria, dado que este es, sin duda, uno de los síntomas más evidentes y notables para quienes rodean al paciente. Pero detrás de esta manifestación hay un complejo entramado de procesos biológicos que aún no comprendemos del todo. Cada nuevo descubrimiento que se realiza nos ayuda a resolver este enigma de forma gradual, pieza por pieza.
Nuevo mecanismo. Un equipo de investigadores del Centro de Biología Molecular de Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM) ha detectado un nuevo mecanismo que está vinculado al desarrollo temprano de la enfermedad de Alzheimer. En este contexto, un elemento clave es la proteína conocida como SFRP1, que juega un papel fundamental en la regulación celular.
Astrocitos y SFRP1. El equipo que condujo este hallazgo ha descrito cómo el origen del mecanismo se encuentra en las células cerebrales, particularmente en los astrocitos. Estos astrocitos, que son un tipo de célula glial (un tipo de célula nerviosa), solían ser considerados meros «asistentes» para las neuronas. Sin embargo, su relevancia en el funcionamiento cerebral ahora está ganando reconocimiento, y estamos comenzando a entender su verdadera importancia.
Un modelo experimental basado en ratones ha mostrado que estas células pueden desempeñar un papel crítico en el desarrollo de Alzheimer debido a la producción «excesiva» de la proteína SFRP1. Esta proteína es crucial en la regulación de la comunicación intercelular durante el desarrollo, pero su exceso en etapas posteriores de la vida puede ser perjudicial y contribuir a la aparición de la enfermedad.
Un «atasco» en el cerebro. En las investigaciones en curso, se ha observado que la acumulación de la proteína SFRP1 en el cerebro adulto se vincula con inflamaciones crónicas asociadas con el envejecimiento, así como con la propia enfermedad de Alzheimer. Este problema se agrava cuando la acumulación de SFRP1 interfiere con la actividad de la enzima ADAM10, la cual es esencial para mantener las funciones adecuadas de las conexiones neuronales.
El bloqueo que esto provoca crea un desbalance que deteriora la plasticidad sináptica, un proceso celular crítico para la formación y consolidación de recuerdos. Este proceso permite que las neuronas ajusten su conectividad en respuesta a diferentes estímulos. Así lo señala un comunicado de prensa emitido por los investigadores.
Potenciación sináptica a largo plazo. La acumulación de la proteína SFRP1 perjudica un proceso conocido como LTP, o potenciación sináptica a largo plazo. Este fenómeno es fundamental para el aprendizaje y la memoria, y se señala como un proceso crítico en la plasticidad del cerebro. Los componentes neuronales que experimentan un refuerzo frecuente son imprescindibles para la consolidación de nuevos recuerdos.
Los hallazgos del estudio se publicaron en un artículo en la revista Informes celulares.
Un posible disparador. La lucha contra el Alzheimer es esencialmente una carrera contra el tiempo. La manifestación de los efectos más notorios de la enfermedad suele ser el resultado de lesiones ya irreversibles en el cerebro. Por lo tanto, la única opción viable sería ralentizar la progresión de la enfermedad.
Los enfoques que se han concentrado en identificar los signos internos de la enfermedad, principalmente la acumulación de placas amiloides en el cerebro, podrían permitirnos anticipar la manifestación de los síntomas externos. Según el nuevo estudio, se abre una puerta para abordar las etapas preliminares de la enfermedad con esta nueva información.
«El aumento en SFRP1 en las primeras etapas parece funcionar como un motor activo de la patología, más que ser simplemente un acompañante de otros procesos degenerativos», explica Guadalupe Pereyra, coautora del estudio, en el comunicado de prensa.
Más allá de los roedores. Como ocurre con muchos estudios en ratones, extrapolar sus conclusiones a humanos puede resultar complicado. Es esencial llevar a cabo investigaciones adicionales para validar lo que se ha aprendido y determinar en qué medida estos hallazgos pueden aplicarse en el desarrollo de la enfermedad en seres humanos.
Convertir lo que se ha aprendido en nuevas terapias tampoco es un proceso sencillo, pero estos avances pueden beneficiarnos de múltiples formas. Primero, entender la enfermedad y sus mecanismos es crítico para encontrar futuras curas. Segundo, la detección precoz se considera una ventaja significativa en la lucha contra los síntomas asociados con esta enfermedad devastadora.
En | Cuando la pregunta es cómo perseguir la Alzheimer
Imagen | CSIC